دیابت

1-1-2- تاریخچه دیابت

قدیمی‌ترین سند مربوط به بیماری دیابت نوشته‌های پاپیروسی مربوط به 1500سال قبل از میلاد مسیح است که در آنها یک طبیب مصری به نام هسیرا علایم پرادراری و ادرار شیرین را برای این بیماری ذکر کرده است. هسیرا، بیماران خود را که به علایم پرادراری ناشی از دیابت مبتلا بودند، با رژیم غذایی خاصی شامل میوه‌ها، غلات و کمی عسل درمان می‌کرد. از علت ابتلا به بیماری هیچ اطلاعی نداشت. بعد از او، پزشکان دیگر مصری تلاش می‌کردند بیماران دیابتی را با رژیم غذایی مشابه و عصاره گل خیار و جوی خیس کرده درمان کنند.

حدود 600 سال پیش از میلاد مسیح، سوسروتا پدر علم پزشکی در هند، علایم یک بیماری را توصیف کرد که بعدها به عنوان دیابت شناخته شد. در همین دوره چاراکا یکی از پزشکان هند باستان، این بیماری را مادهومئا نامید که به معنی عسل در ادرار بود. او برای تشخیص این بیماری از مورچه و دیگر حشرات کمک می‌گرفت زیرا ادرار مبتلایان به دیابت باعث جذب مورچه‌ها می‌شد. سوسروتا و چاراکا اولین پزشکانی بودند که فهمیدند 2 نوع دیابت وجود دارد. نوعی که بیماران لاغر را در سنین جوانی مبتلا می‌کند و نوعی که افراد چاق در سنین بالاتر به آن دچار می‌شوند. پزشکان امروزی این 2 بیماری را به نام دیابت نوع اول و دیابت نوع دوم می‌شناسند.

سالیان متمادی نیز پزشکان زیادی در مصر، یونان و روم از دیابت سخن گقتند و به شناسایی این بیماری پرداختند تا اینکه در ایران برای اولین بار بوعلی سینا در قرن دوازدهم میلادی به توصیف این بیماری پرداخت. از آن زمان به بعد دانشمندان به تحقیقات خود در زمینه شناسایی علل و عوامل بیماری دیابت و درمان آن پرداختند که نتایج نشان داد برخی افراد مبتلا به دیابت قادر به ساخت انسولین با کیفیت مناسب نیستند.

2-1-2- انسولین چگونه در بدن عمل می‌کند؟

اغلب کمبود، یا نبود کامل انسولین، علت ابتلای جوانان و بزرگسالان به دیابت است. سلول‌های تولیدکننده انسولین در پانکراس این افراد، یا آسیب دیده‌اند و یا به کلی از بین رفته‌اند. اکنون پاسخ به این سؤال حائز اهمیت است که انسولین در بدن انسان چگونه کار می‌کند؟

بدن انسان را مثل یک ماشین فرض کنید؛ روشن است که بدن ما مانند هر ماشین دیگری برای انجام کار نیازمند مصرف انرژی است. سه منبع تأمین انرژی در غذا شامل قندها و نشاسته‌ها (کربوهیدرات)، روغن‌ها و چربی‌ها و پروتئین‌ها (گوشت، ماهی و …) می‌باشند. این مواد در نهایت برای تولید انرژی شکسته می‌شوند و یا پس از تجزیه (برخی به شکل قند گلوکز) تبدیل به مواد ذخیره‌ای در کبد می‌شوند تا بعداً برای تولید انرژی در بدن استفاده شوند. رایج‌ترین سوختی که در اختیار تمام سلول‌های بدن قرار می‌گیرد، کربوهیدراتی به نام گلوکز است. گلوکز قند ساده‌ای است که به راحتی به مصرف سلول‌های بدن می‌رسد.

هنگامی که قند خون بالا می‌رود، لوزالمعده تحریک شده و پیامی را از راه خون به تمام سلول‌های مغز و بدن می‌رساند. محتوای پیام چنین است «مقدار قند در دسترس زیاد است، آن را به مصرف برسان» این پیام همان مولکول «انسولین» است.

انسولین سبب می‌شود مسیری در دیواره سلول باز شود و قند دریافتی وارد آن می‌گردد تا به مصرف برسد یا ذخیره شود. زمانی که میزان قند خون پایین است، لوزالمعده ترشح انسولین را متوقف می‌کند. بدون انسولین سلول‌های بدن نمی‌توانند قند را وارد کنند، بنابراین از چربی به عنوان منبع تأمین انرژی استفاده خواهند کرد.

در جریان همین فرایند پیچیده است که بدن غذاهای خورده شده را مصرف می‌کند و تشخیص می‌دهد که چه نوع سوختی در دسترس دارد. در شخص مبتلا به دیابت، لوزالمعده یا نمی‌تواند به مقدار کافی انسولین ترشح کند و یا سلول‌ها قادر به دریافت پیام انسولین نیستند (مانند بیشتر سالمندانی که مبتلا به دیابت می‌شوند).

 

3-1-2- چرا قند خون باید تنظیم شود؟

در افرادی که مبتلا به دیابت نیستند، قند خون همواره در سطح ثابتی حفظ می‌شود. تنظیم دقیق قند خون بسیار مهم است، چرا که بالا رفتن زیاد قند خون خطرناک است. در این حالت کلیه‌ها باید قند خون را تصفیه و از طریق ادرار بدن خارج کنند. در چنین شرایطی فرد باید مقدار زیادی مایعات بنوشد تا آب کافی را برای دفع قند اضافی تأمین کند. جبران تمام آب از دست رفته مشکل است و ممکن است بدن به سرعت دچار کم آبی شود و این کم آبی، زندگی فرد را تهدید کند.

سلول‌ها در نبود انسولین از قند به عنوان منبع انرژی استفاده نمی‌کنند، در عوض ناچارند از دیگر منبع اصلی موجود، یعنی چربی، انرژی مورد نیاز بدن را تأمین کنند. مصرف چربی برای بدن مشکل‌تر است، زیرا قادر به سوزاندن آن به طور کامل نیستند. در حقیقت در جریان شکستن چربی‌ها مواد غیر قابل مصرفی به نام کتون در بدن تولید می‌شود. با افزایش این مواد در خون، شرایطی رخ می‌دهد که فرد احساس خشکی دهان و درد شکم می‌کند. اگر این حالت تشحیص داده نشود و با انسولین و مایعات درمان نگردد، احتمال دارد شخص دچار تهوع شود و با سنگین شدن تنفس و از دست دادن هوشیاری حتی منجر به مرگ شود.

خطر دیگر، پایین بودن خیلی زیاد قند خون است. مغز فقط می‌تواند از قند برای انرژی استفاده کند. بنابراین اگر قند کافی در دسترس نباشد، پیام‌های اضطراری به سایر نقاط بدن خواهد فرستاد. در این حالت، شخص احساس گرسنگی، سردرد، سرگیجه کرده و هوشیاری‌اش را از دست می‌دهد و حتی ممکن است دچار تشنج شود. اگر قند خون ساعت‌های متمادی به مقدار زیاد پایین بماند، مغز آسیب جدی خواهد دید.

بنابراین تنظیم دقیق قند خون، اهمیت حیاتی دارد و نباید اجازه داد تا قند خون خیلی بالا یا پایین برود. اگر چه دیابت، «دیابت قندی» نامیده می‌شود، اما دانستن این نکته حائز اهمیت است که هرگاه طریقه مصرف کربوهیدرات (قند) در بدن تغییر کند، ناگزیر نحوه استفاده از چربی و پروتئین نیز تغییر می‌کند. ناتوانی بدن برای استفاده صحیح از کربوهیدرات می‌تواند سبب افزایش چربی خون شود که به عنوان منبع انرژی جانشین، به سلول‌ها گسیل می‌شوند. مراقبت صحیح از دیابت در واقع کوششی برای بهبود الگوی طبیعی استفاده از غذا و تولید انرژی است.

 

4-1-2- مفهوم دیابت

دیابت نه تنها به عنوان یک بیماری شایع بلکه یک مشکل بهداشتی بزرگ است که در دنیای معاصر پراکندگی گسترده‌ای پیدا کرده است و در حال حاضر نه تنها نشانه‌ای از توقف آن به چشم نمی‌رسد بلکه به شدت در حال افزایش است. هر چند در سال‌های اخیر تحقیقات زیادی در ابعاد مختلف همه‌گیرشناختی این بیماری انجام شده است، اما هنوز دانش موجود در مورد چگونگی توزیع و عوامل تعیین‌کننده‌ی آن ناکافی است.

در سال‌های اخیر شیوع دیابت به طور هشداردهنده‌ای افزایش یافته است و به عنوان اپیدمی شایع قرن مطرح شده است (کوکران[1]، 2000). آمارها نشان می‌دهند که حدود 135 میلیون نفر در سراسر دنیا به دیابت مبتلا هستند (فانگ، آییلو، فریس و کلین[2]، 2004). در سال 1996 سازمان بهداشت جهانی مطالعه‌ای در سطح جهان به منظور تعیین شیوع دیابت انجام داد و نتیجه گرفت که در بیست و پنج سال آینده بیشتر از دو برابر جمعیت جهان تحت تأثیر بیماری دیابت خواهند بود به طوری که برآورد می‌شود تا سال 2025 حدود 300 میلیون نفر فرد مبتلا به دیابت در جهان وجود خواهد داشت (سازمان بهداشت جهانی، 1997).

اسناد و مدارک موجود افزایش پیشرونده شیوع دیابت را در اکثر کشورها به خصوص کشورهای در حال توسعه نشان می‌دهد (لنشن- انگ[3]، 2000). مناطق اقیانوسیه و آسیایی از نظر اپیدمی دیابت جلودار سایر کشورها هستند. حدود سی میلیون فرد دیابتی در مناطق غربی اقیانوسیه زندگی می‌کنند. تا سال 2025 پنجاه میلیون نفر در هند و چین مبتلا خواهند شد (لنشن- انگ، 2000). علاوه بر آن بیماری دیابت بعضی از نژادها را بیشتر درگیر می‌کند به طوری که در شانزده سال اخیر این بیماری در هندی‌های آمریکایی و بومیان آلاسکایی افزایش یافته است (مرکز کنترل بیماری[4]، 2003). در آمریکا 4/14 درصد (29 میلیون نفر) افراد با سن بالای بیست سال، دارای دیابتِ تشخیص داده شده، دیابتِ تشخیص داده نشده و عدم تحمل گلوکز می‌باشند (مرکز کنترل بیماری، 2000).

در سرخ‌پوستان شیوع دیابت 50 درصد برآورد می‌شود و کمترین میزان شیوع بیماری دیابت در روستاهای چین و ژاپن و کمتر از 1 درصد گزارش شده است (ویلیام و پیکو[5]، 1999). در سال 2000 نسبت به سال 1997 در آمریکا شیوع دیابت 12 درصد افزایش نشان داده است (مرکز کنترل بیماری، 2003). همچنین میزان شیوع دیابت در بالغین بحرین 9 درصد (میوسیجر و ال- مانی[6]، 2002) و در جمعیت سیاه پوست کاریبین 5/17 درصد گزارش شده است (هنیس[7] و همکاران، 2002).

مطالعات متعدد شیوع بالای دیابت را در ایران گزارش می‌کنند به طوری که بر اساس مطالعات، شیوع این بیماری بین 3/7 درصد تا 5/14 درصد متغیر بوده است (اردکانی و همکاران، 1377؛ امینی و همکاران، 1377؛ نوایی، کیمیاگر و عزیزی، 1376). همچنین بر مبنای پیش‌بینی کارشناسان سازمان بهداشت جهانی، میزان شیوع دیابت نوع 2 در ایران در سال‌های 1995، 2000 و 2025 به ترتیب 5/5، 7/5 و 8/6 درصد برابر با 000/692/1، 000/977/1 و 000/215/5 نفر است (کینگ، آوبرت و هرمن[8]، 1998).

دیابت یا بیماری قند یک اختلال متابولیک (سوخت و سازی) در بدن است. در این بیماری توانایی تولید انسولین در بدن از بین می‌رود و یا بدن در برابر انسولین مقاوم شده و بنابراین انسولین تولیدی نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را انجام دهد. نقش اصلی انسولین پایین آوردن قند خون توسط مکانیزم‌های مختلفی است. (مراسکین، 2012).

در دیابت، سرعت و توانایی بدن در استفاده و سوخت و ساز کامل گلوکز کاهش می‌یابد از این‌رو میزان قند خون افزایش یافته که به‌آن هایپرگلیسمی می‌گویند. وقتی این افزایش قند در دراز مدت در بدن وجود داشته باشد عوارض میکروواسکولار دیابت یا تخریب رگ‌های بسیار ریز در بدن ایجاد می‌شوند که می‌توانند اعضای مختلف بدن همچون کلیه، چشم و اعصاب را درگیر کنند (شیفر و همکاران، 2011).

5-1-2- انواع دیابت

بیماری دیابت انواع مختلفی دارد که معمولاً در هنگام تشخیص متمایز می‌شوند. بنابراین تعیین نوع دیابت وابسته به شرایطی است که بیماری خود را در هنگام نشان بروز می‌دهد. در خیلی از بیماران به راحتی در یکی از دسته‌های مشخص دیابت جای نمی‌گیرند، مثلاً فردی که دچار دیابت بارداری شده ممکن است بعد از پایان بارداری کماکان دچار دیابت باقی بماند و لذا نوع دیابتش به نوع ۲ تغییر داده می‌شد. بنابراین برای پزشک و بیمار برچسب زدن نوع دیابت نسبت به درک علت و سبب این بیماری و درمان موثر آن اهمیت بسیار کمتری دارد.  تقسیم بندی قدیم دیابت به دو نوع وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین که توسط گروه اطلاعات ملی دیابت در ۱۹۷۹ معرفی شد و در دهه‌های ۸۰ و ۹۰ به طور گسترده به کار رفت مشکلاتی در درمان به وجود آورده بود که منجر به ارائه تقسیم بندی جدید دیابت توسط انجمن دیابت آمریکا به انواع: دیابت نوع 1، نوع ۲، سایر انواع و دیابت بارداری در ۱۹۹۷ شد. این تقسیم بندی با وجودی که هنوز مشکلاتی دارد ولی مورد استفاده است (مراسکین، 2012).

دیابت نوع 1: دیابت نوع یک شامل دو نوع دیابت ناشی از واکنش ایمنی و دیابت ایدیوپاتیک می‌باشد. دیابت ناشی از واکنش ایمنی یک اختلال ناهمگون[9] ناشی از جهش‌های (اتوزومال مغلوب و وابسته به ایکس مغلوب) شناخته شده و همچنین توارث چندژنی/کم‌ژنی[10] است (ملنیتو، فین و ایسنبارت[11]، 2003). این نوع دربرگیرنده 5 تا 10درصد از انواع دیابت است، قبلاً واژه دیابت وابسته به انسولین و یا دیابت نوجوانی برای این نوع رایج بود. در این نوع از دیابت تخریب سلولی سلولهای بتا در پانکراس اتفاق می‌افتد. علت اصلی از دست رفتن سلول‌های β، تخریب سلولی ناشی از واکنش ایمنی سلولی است. در پی این تخریب مارکرهایی در خون رها می‌شوند که شامل آنتی‌بادی علیه انسولین، اتوآنتی‌بادیهای گاد، اتوآنتی‌بادی تیروزین ‌فسفاتاز 2 IA-و β2IA- است. این مارکرها ممکن است در 85 تا 90 درصد از مبتلایان دیده شود. ارتباطی میان اچ‌ال‌ای‌های خاص و این نوع از دیابت هم مشاهده شده است. این نوع دیابت در افراد دارای ژن DRB بیشتر مشاهده می‌شود. شیوع این نوع از دیابت در افرادی که بیماری‌های خودایمن همچون بیماری گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، و بیماری آدیسون دارند بیشتر است (گلری[12] و همکاران، 2012).

در مواردی از دیابت نوع 1 علت مشخصی برای بروز آن یافت نشده که در گروه دیابت ایدیوپاتیک طبقه‌بندی می‌شوند. بعضی از این بیماران دچار کمبود انسولین دائمی و مستعد کتواسیدوز هستند ولی هیچ شواهدی از واکنش‌های خودایمن در آنها مشاهده نمی‌شود. تعداد کمی از بیماران دیابت نوع یک ایدیوپاتیک هستند و این وضعیت شیوع بیشتر در نژاد آفریقایی و آسیایی دارد. این نوع بیشتر ارثی است و وابسته به اچ ‌ال ‌ای نیست. نیاز به انسولین خارجی در این بیماران پایدار نیست و می‌تواند گذرا باشد.

به طور کلی در دیابت نوع 1 غده پانکراس یا لوزالمعده توانایی تولید انسولین را ندارد و این ماده باید حداقل روزی یک بار از طریق تزریق وارد بدن گردد. این نوع دیابت در کودکان و نوجوانان شایع‌تر است (شهشهان، 1381).

دیابت نوع 2: در دیابت نوع دو که 90 تا 95 درصد از بیماران دیابتی را شامل می‌شود، بدن نسبت به عملکرد انسولین دچار مقاومت می‌شود. این بیماران حداقل در ابتدای بیماری نقص انسولین نسبی (و نه مطلق) دارند. به این معنی که بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی‌گذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. این بیماران برای زنده ماندن نیاز به درمان دائم با انسولین خارجی ندارند. علل متعددی برای این وضعیت وجود دارد، مکانیزم‌های جزئی بروز این وضعیت شناخته نشده است ولی مشخص است که تخریب اتوایمیون نقشی در بروز این بیماری ندارد.

دیابت نوع 2 در افراد چاق بیشتر دیده می‌شود و چاقی خود درجاتی از مقاومت به انسولین ایجاد می‌کند. درصد شیوع این بیماری در زنان بیش از مردان است. در این نوع از دیابت کتواسیدوز به ندرت خود به ‌خود ایجاد می‌شود بلکه در پی یک استرس همچون بروز یک بیماری یا عفونت ایجاد می‌شود. این نوع از دیابت معمولاً سال‌ها تشخیص داده نشده باقی می‌ماند چرا که هایپرگلایسمی (افزایش قند خون) به تدریج ایجاد می‌شود و در اوایل در حدی نیست که علائم کلاسیک دیابت را نشان دهد. با این حال این بیماران در معرض عوارض ماکرووسکولار و میکرووسکولار دیابت هستند. مقاومت به انسولین ممکن است با کاهش وزن و درمان دارویی کمتر شود ولی به ندرت به حد طبیعی باز می‌گردد. با اینکه اخیراً افزایش شیوع این نوع در کودکان و نوجوانان و سنین پایین دیده شده ولی در بیشتر موارد ریسک بروز این نوع با افزایش سن، چاقی و کمبود فعالیت بدنی یا رژیم غذایی نا مناسب بیشتر شده و بیشتر در زنان با سابقه قبلی دیابت بارداری و افراد دارای فشار خون بالا یا اختلال چربی خون دیده می‌شود. نوع 2 زمینه ژنتیکی قویتری نسبت به نوع یک دارد، با این حال ژنتیک دیابت نوع دو پیچیده است و هنوز به خوبی تعریف نشده است (شیفر و همکاران، 2011).

دیابت بارداری: هر نوع افزایش گلوکز خون در طی بارداری که به حد بالا 5 تا 10 درصد جمعیت برسد دیابت بارداری خوانده می‌شود. مشخص شده است که بارداری خود می‌تواند یکی از عوامل ایجاد کننده دیابت باشد. این اثر با افزایش مقاومت بدن به انسولین و افزایش انسولین برای جبران این مشکل ایجاد می‌شود. حاملگی می‌تواند حتی نواقص خفیف ترشح انسولین را آشکار کند، این منجر به ایجاد عدم تحمل به گلوکز و دیابت بارداری می‌شود. از طرفی بعضی از افراد که از قبل دچار اختلال خفیف قند خون هستند با آزمایش‌های غربالگری در طی بارداری تحت این گروه طبقه‌بندی می‌شوند (متزقر[13] و همکاران، 2007).

دیابت بارداری 3 تا 8 درصد از بارداری‌ها را درگیر می‌کند و همچنین یکی از عوامل خطر برای نتایج بد بارداری است. همچنین این وضعیت مستقلاً می‌تواند باعث ایجاد دیابت نوع ۲ شود. تحقیقات نشان داده‌اند که 50 درصد از این زنان طی 20 تا 30 سال بعد دچار دیابت خواهند شد. در سال‌های اخیر افزایش میزان ابتلا به دیابت بارداری مشاهده شده است. فاکتورهای ایجاد کننده متعددی برای این افزایش مطرح شده‌اند. شامل شیوع بالای چاقی در جوانان، بهبود بقای کودکان مونثی که وزن تولدشان در دو انتهای طیف وزن طبیعی تولد است. در بزرگسالی این کودکان دچار اختلال در عملکرد انسولین و یا توانایی ترشح انسولین هستند که می‌تواند آنها را مستعد ابتلا به دیابت بارداری کند (لی[14] و همکاران، 2007).

مطلب مشابه :  اعتماد سازمانی و فرایند های اعتماد

در حال حاضر با توجه به آمارهای جهانی و متغیرهای مؤثر در ابتلا به این بیماری نظیر افزایش امید به زندگی، تغییر در شیوه‌های زندگی سنتی به سوی مدرن، تغییر در عادت‌های غذایی، کمی فعالیت‌های بدنی، و افزایش چاقی به نظر می رسد در ایران بالغ بر 3 میلیون نفر به این بیماری مبتلا باشند که حدود 90% آن دیابت شیرین نوع 2 (دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین) است که افراد بالای سن 30 سال را گرفتار می سازد (ریجیسینگهانی، 1381).

هر فردی در عمل ممکن است به بیماری دیابت مبتلا شود و این گرفتاری به میزان سال‌های عمر، جنسیت، نژاد و یا موقعیت اجتماعی او بستگی ندارد. بیماری قند بر خلاف بیماری‌های دیگر نظیر فلج اطفال، سل و ذات‌الریه در حال ریشه‌کن شدن نیست بلکه بر عکس، هر سال بر میزان شیوع آن در میان افراد انسانی افزوده می‌شود و تعداد کسانی که سالانه به این بیماری مبتلا می‌شوند در حال افزایش است (هنری دالجر، 1368).

6-1-2- عوامل خطر و غربالگری دیابت

عوامل خطر و غربالگری در انواع دیابت شامل دیابت نوع 1 و دیابت نوع 2 با یکدیگر متفاوت هستند که در ادامه به آنها پرداخته می‌شود.

1-6-1-2- عوامل خطر دیابت نوع 1

عوامل خطر بروز دیابت 1 را می‌توان با بررسی سابقه خانوادگی این بیماری و توجه به سن بروز و جنسیت اعضا درگیر خانواده تخمین زد. همچنین راه‌های دیگری هم برای پیش بینی بروز دیابت نوع 1 ارائه شده است ولی از آنجا که هنوز راهی برای پیشگیری یا متوقف کردن روند بیماری وجود ندارد استراتژی‌های مختلفی که برای تشخیص زودرس دیابت نوع 1 وجود دارد ارزش زیادی ندارند (اکو، پنتاکی، دنسم، پرینتانی و گلدنبرگ[15]، 2013).

 

2-6-1-2- عوامل خطر دیابت نوع 2

عوامل خطر دیابت نوع 2 شامل موارد زیر است:

  • سابقه فامیلی دیابت (والدین، خواهر، برادر و …)
  • چاقی (20 درصد وزن ایده آل یا نمایه توده بدنی مساوی یا بزرگتر از 27 کیلوگرم)
  • سن 45 سال و بالاتر
  • نژاد (آفریقایی- آمریکایی، اسپانیایی- آمریکایی، آسیایی- آمریکایی، جزایر ایسلند)
  • تاریخچه دیابت بارداری یا تولد نوزادی با وزن بیش از 5/4 کیلوگرم
  • فشار خون بالا (فشار خون: mmHg 90/140)
  • وزن پایین هنگام تولد
  • اختلال تست تحمل گلوکز
  • سندرم تخمدان پلی کیستیک
  • استرس
  • رژیم غذایی و سیگار (واتکینز، 1377)

سابقه فامیلی: دیابت نوع 2 یک بیماری فامیلی است و استدلال‌های متقاعدکننده‌ای در حمایت از این موضوع وجود دارد. ارتباط ژنتیک با دیابت نوع 2 نسبت به ارتباط آن با دیابت نوع 1 قوی‌تر می‌باشد. عوامل ژنتیکی مهمی در بروز دیابت نوع 2 وجود دارند، با اینکه هنوز بسیاری از ژن‌های زمینه‌ساز ابتلا به دیابت شناخته نشده است ولی مشخص است که این بیماری پلی ژنتیک و چند عاملی می‌باشد. عوامل ژنتیکی متنوعی در استعداد ابتلا به این بیماری نقش دارند.

فاکتورهای محیطی (نظیر تغذیه و فعالیت فیزیکی) نیز در بروز فنوتیپی[16] آن مؤثر هستند. میزان بروز همزمان دیابت نوع 2 در دوقلوهای یکسان بین 0 تا 90 درصد است و اگر یکی از آنها مبتلا به دیابت قرار دارند احتمال ابتلای دیگری 50 درصد می‌باشد. همچنین در بین افراد چاق با والدین دیابتی شیوع دیابت نوع 2 نسبت به افرادی که والدین دیابتی ندارند، بالاتر است. اگر هر یک از والدین مبتلا به دیابت نوع 2 باشند، خطر بروز بیماری در فرزندان 20 درصد است و اگر هر دو والدین مبتلا باشند خطر بروز بیماری به 40 درصد می‌رسد (لوی[17]، 1999).

چاقی: ارتباط بین چاقی و دیابت نوع 2 به علت بسیاری از فاکتورهای هتروژن[18]، پیچیده و گیج‌کننده است. با این وجود مطالعات مختلف نشان داده‌اند که چاقی در ایجاد بیماری دیابت نوع 2 نقش دارد. به طور کلی پذیرفته شده که چاقی قطعاً مسئول ظاهر شدن بیماری در افرادی است که از لحاظ ژنتیکی مستعد هستند.

سازمان بهداشت جهانی در سال 1980 بیان کرد، چاقی قوی‌ترین ریسک فاکتور دیابت نوع 2 است. در یک مطالعه پس از 14 سال پیگیری دیده شد ریسک تجمعی ایجاد دیابت نوع 2 در خانم‌های چاق 30 تا 55 ساله بیش از 40 برابر خانم‌های لاغر (نمایه توده بدنی بیش از 22 کیلوگرم) است.

در مطالعه دیگری تخمین زده شد که در صورتیکه بیماران دارای نمایه توده بدنی کمتر از 25 بودند 64 درصد آقایان و 77 درصد خانم‌های دیابتی نوع 2 می‌توانستند از دیابت پیشگیری کنند (واتکینز، 1377).

سن: شیوع دیابت در افراد بالای 65 سال از 9/8 تا 6/16 تخمین زده شده به طوری که در یک مطالعه شیوع دیابت در افراد 30 تا 39 سال 5/3 درصد و شیوع آن در افراد 70 تا 79 سال 4/10 درصد بوده و این بدان علت است که با افزایش سن فرد دچار کاهش فعالیت فیزیکی و افزایش وزن می‌شود. که این حالت باعث کاهش فعالیت انسولین بدن شده و مقاومت به انسولین ایجاد می‌کند.

مطالعه‌ای در کانادا نشان داد که شیوع دیابت در کسانی که سن بالای 65 سال دارند 3 برابر کسانی است که سن 35 تا 65 سال دارند (اردکانی و همکاران، 1384). پیشداد در مطالعه‌ای در سال 1995 سن بروز دیابت را در جنوب ایران بین سنین 18 تا 82 سال و میانگین 6/45 گزارش کرد این سن جهت خانم‌ها 3/44 می‌باشد که از نظر آماری تفاوتی بین این دیده نمی‌شود نسبت خانم‌ها با آقایان 25/1 به 1 می‌باشد (پیشداد، 1995).

نژاد: شیوع دیابت در میان گروه‌های نژادی به طور قابل توجهی متفاوت است. در مطالعه سازمان بهداشت جهانی در سال 1993 که در بین سالهای 1991-1976 بر روی 150 هزار نفر در 32 کشور جهان صورت گرفت بیشترین میزان بروز در نژاد پیما[19] در آریزونا گزارش شده و بیشترین میزان بروز اختلال تحمل گلوکز در خانمهای مسلمان آسیایی مقیم تانزانیا گزارش شده است (32 درصد) و کلاً میزان اختلال تحمل گلوکز در بین خانم‌ها بیشتر بوده است (سیادتان، 1386).

سایر عوامل خطر به طور اختصار بدین شرح است:

خطر پیشرفت دیابت در بیماران با فشار خون بیشتر می‌باشد. فشار خون می‌تواند یک نشانه زودرس مقاومت به انسولین به علت چاقی مرکزی باشد. وزن کم هنگام تولد نیز می‌تواند یک عامل خطر در پیدایش دیابت نوع 2 باشد. نوزادانی که در هنگام تولد کوچک یا لاغر هستند دارای اختلال نسبی تحمل گلوکز و متعاقب آن مستعد افزایش شیوع دیابت نوع 2 می‌باشند، تخمین زده شده که 35 تا 50 درصد خانم‌های مبتلا به سندرم پلی کیستیک تست تحمل گلوکز مختل دارند و تا سن 30 سالگی مبتلا به دیابت می‌شوند که می‌تواند به عنوان پیامد مقاومت به انسولین باشد.

شواهدی وجود دارد که پیشنهاد می‌کند فاکتورهای تغذیه‌ای در ایجاد عدم تحمل گلوکز و دیابت نوع 2 دخالت دارند. به نظر می‌رسد استرس در ایجاد مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 دخیل باشد، ولی هنوز مطالعات کافی در زمینه نقش استرس در ایجاد دیابت نوع 2 در انسان انجام نگرفته است. برخی مطالعات نشان داده‌اند که افسردگی می‌تواند باعث افزایش خطر دو برابر در ایجاد دیابت نوع 2 گردد. همچنین مطالعات چندی نشان داده‌اند که سیگار با خطر ایجاد دیابت نوع 2 در ارتباط است ولی هنوز نقش آن کاملاً مشخص نشده است. بنابراین می‌توان با تغییر شیوه زندگی، افزایش فعالیت بدنی، کاهش وزن، کاهش استرس‌های روحی، ترک سیگار و تغییر رژیم غذایی خطر ایجاد دیابت نوع 2 را در افراد در معرض خطر کاهش داد و یا حداقل بروز آن را به تعویق انداخت (گوردن، 2002).

7-1-2- علائم دیابت

در مراحل ابتدایی ممکن است دیابت بدون علامت باشد. بسیاری از بیماران به طور اتفاقی در یک آزمایش یا در حین غربالگری شناسایی می‌شوند. با بالاتر رفتن قند خون، علائم دیابت آشکارتر می‌شوند. پرادراری، پرنوشی، پرخوری، کاهش وزن با وجود اشتهای زیاد، خستگی و تاری دید از علائم اولیه شایع دیابت است. بسیاری از بیماران در هنگام تشخیص بیماری چندین سال دیابت داشته‌اند و حتی دچار عوارض دیابت شده‌اند. در کودکان دچار دیابت نوع یک علائم معمولاً ناگهانی بارز می‌شوند، این افراد معمولاً قبلاً سالم بوده و چاق نبوده‌اند. در بزرگسالان این علائم معمولاً تدریجی‌تر بارز می‌شوند. عارضه کتواسیدوز می‌تواند به عنوان علامت شروع کننده بیماری در دیابت نوع یک بارز شود (شیفر و همکاران، 2011).

در دیابت نوع دو معمولاً فرد تا سال‌ها بدون علامت است. علایم معمولاً خفیف هستند و به طور تدریجی بدتر می‌شوند. در نهایت فرد دچار خستگی مفرط و تاری دید شده و ممکن است دچار دهیدراتاسیون شود. در این بیماران عارضه کتواسیدوز به علت تولید انسولین اندک کمتر دیده می‌شود. با این حال قند خون می‌تواند به مقادیر بسیار بالایی افزایش یابد و فرد دچار عارضه شوک هایپراوسمولار شود (شیفر و همکاران، 2011).

8-1-2- معیارهای تشخیص دیابت

بر اساس آخرین معیارهای انجمن دیابت آمریکا[20] (2012) تشخیص دیابت با ثبت یکی از موارد زیر قطعی است:

  • ثبت حداقل یک میزان قند خون تصادفی بالای ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر به همراه علائم کلاسیک دیابت (پرنوشی، پرادراری، پرخوری).
  • قند ناشتای پلاسمای بالاتر یا مساوی ۱۲۶ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر (ناشتا به معنای هشت ساعت عدم مصرف هر نوع کالری قبل انجام آزمایش است).
  • هموگلوبین A1C بالای 5/6 درصد
  • نتیجه آزمایش تحمل قند ۷۵ گرمی خوراکی دوساعته بالای ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر

اختلالات پیش دیابتی نیز شامل اختلال تحمل گلوکز و اختلال قند ناشتا می‌باشند که در ادامه به شرح آنها می‌پردازیم.

اختلال تحمل گلوکز: حالتی است که در آن سطح گلوکز خون افراد بالاتر از حد نرمال بوده ولی مقدار آن به حد دیابت کامل نرسیده‌ است. طبق معیارهای تشخیصی سازمان جهانی بهداشت در صورتی که قند ناشتای پلاسما زیر ۱۲۶ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر باشد و میزان قند دو ساعت بعد مصرف ۷۵ گرم گلوکز (تست تحمل گلوکز) بین ۱۴۰ تا ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر باشد اختلال تحمل گلوکز تشخیص داده می‌شود (سازمان بهداشت جهانی[21]، 2006).

اختلال قند ناشتا: طبق معیارهای تشخیصی سازمان جهانی بهداشت در صورتی که قند ناشتا بین ۱۱۰ تا ۱۲۵ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر باشد بیماری دیابت تشخیص داده می‌شود. همچنین نتیجه تست تحمل گلوکز در صورت انجام باید زیر ۱۴۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر شود (سازمان بهداشت جهانی، 2006).

9-1-2- عوارض بیماری دیابت

عوارض بیماری دیابت به دو نوع عوارض حاد (زودرس) و عوارض مزمن (دیررس) تقسیم‌بندی می‌شود که در ادامه به آنها پرداخته می‌شود.

1-9-1-2- عوارض حاد (زودرس) دیابت

عوارض حاد یا زودرس بیماری دیابت شامل کتواسیدوز دیابتی، کومای هیپراسمولار غیر کتونی و هیپوگلیسمی می‌باشد.

کتواسیدوز دیابتی: این عارضه با سه مشخصه بیوشیمیایی کتوز، اسیدوز و هایپرگلیسمی متمایز می‌شود. کتواسیدوز دیابتی می‌تواند به عنوان علامت اولیه در دیابت نوع یک بارز شود ولی معمولاً در بیماران تشخیص داده شده دیابت در موقعیت‌هایی که میزان انسولین خون کمتر از نیاز بدن است ایجاد می‌شود، همچون فراموش کردن دوز انسولین و یا افزایش ناکافی دوز انسولین در وضعیت‌های استرس همچون بیماری و جراحی (شیفر و همکاران، 2011). کتواسیدوز دیابتی با علائم تنفس کاسمال، نفس با بوی کتون، تهوع و استفراغ، دهیدراتاسیون و درد شکم و یا کاهش سطح هوشیاری خود را نشان می‌دهد. درمان این وضعیت درمانی تخصصی است که معمولاً نیاز به بستری اورژانس در بخش مراقبت‌های ویژه دارد. رکن اصلی درمان، هیدراتاسیون و کنترل قند و اسیدوز است (گاگن و گیلبرت[22]، 2013).

کومای هیپراسمولار غیر کتونی: مشخصه اصلی سندرم هیپراسمولار هیپرگلیسمیک که قبلاً شوک یا کومای هیپراوسمولار نامیده می‌شد، هایپراوسمولاریتی خون است. این وضعیت شباهت‌هایی با کتواسیدوز دیابتی دارد با این تفاوت که وجود انسولین مانع از ایجاد کتون‌ها و اسیدوز شدید می‌شود. در این وضعیت هیپرگلایسمی می‌تواند بسیار شدید و گاه بالای ۱۰۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر باشد (شیفر و همکاران، 2011). این وضعیت معمولاً در بیماران دیابت نوع دو دیده می‌شود، و معمولاً با وجود مقادیر بالای قند و نبود کتوز قابل توجه در حضور سایر علایم بالینی تشخیص داده می‌شود (پرتر، بیرز و برکاو[23]، 2006).

در این بیماران دهیدراتاسیون شدیدتر است و متناسب با افزایش اوسمولاریته پلاسما، سطح هوشیاری کاهش پیدا می‌کند. در این عارضه علایم عصبی شامل تشنج و وضعیتی شبیه سکته مغزی مشاهده می‌شود که با تصحیح اوسمولاریتی بهبود می‌یابد. درمان این وضعیت مرگبار باید تهاجمی باشد و شامل تجویز مایعات و انسولین است (گاگن و گیلبرت، 2013).

هیپوگلیسمی: هیپوگلیسمی یا افت گلوکز خون شامل افت قند به مقادیر کمتر از مقادیر طبیعی (3/3 میلی مول در لیتر) که در واقع عارضه ناشی از داروهای کاهش دهنده قند خون است. این عارضه می‌تواند در پی افزایش مصرف گلوکز در موقعیت‌هایی همچون ورزش زیاده از حد، کمبود دریافت غذایی و یا مصرف مشروبات الکلی ایجاد شود، این وضعیت می‌تواند شدید باشد و به کما یا تشنج منجر شود. وجود احتمال بروز این عارضه پایین آوردن انتظارات درمانی برای کنترل گلوکز خون را الزامی می‌کند. همچنین بروز آن باعث ایجاد ترس در بیمار نسبت به تکرار عارضه و بی‌توجهی به کنترل قند می‌شود. لذا در درمان دیابت توجه جدی می‌شود که از این عارضه پیشگیری شود. در صورت بروز درمان بسته به شدت علایم می‌تواند با مصرف خوراکی یا تزریقی قند و انجام اقدامات تشخیصی و تعیین قند خون صورت گیرد (کلیتن، وو و یل[24]، 2013).

2-9-1-2- عوارض مزمن (دیررس) دیابت

نفروپاتی دیابتی و بیماری‌های کلیه: بیماری‌های کلیه از یافته‌های شایع در دیابتی‌ها است. حدود نیمی از بیماران دیابتی در طول عمر خود علائم صدمه کلیوی را نشان می‌دهند. بیماری کلیه عارضه جدی است که می‌تواند منجر به کاهش طول و کیفیت عمر شود. نفروپاتی دیابتی شایع‌ترین عارضه کلیوی دیابت است. نفروپاتی دیابتی به افزایش پیشرونده دفع پروتئین از ادرار (پروتئینوری) گفته می‌شود که در بیماران مزمن دیابتی دیده شده و منجر به کاهش عملکرد کلیه و در نهایت نارسایی کلیه می‌شود. عوامل خطر نفروپاتی دیابتی عبارت است از: طول مدت ابتلا به دیابت، کنترل قند ضعیف، فشار خون بالا، جنسیت مذکر، چاقی و مصرف سیگار. نفروپاتی مراحلی دارد که برای غربالگری، تشخیص و تعیین پروگنوز بیماری کاربرد دارد. در ابتدا بیماران دیابتی دفع طبیعی آلبومین دارند. در مراحل اولیه بروز نفروپاتی دفع پروتئین آلبومین در مقادیر اندک (میکروآلبومینوری) از ادرار ایجاد می‌شود. میزان دفع به تدریج افزایش می‌یابد تا در طی پیشرفت نفروپاتی به دفع واضح پروتئین از ادرار منجر شود. عبور از هر یک از این مراحل حدود پنج سال به طول می‌انجامد. در اواخر این روند، سرعت افت عملکرد کلیه افزایش می‌یابد و لذا نارسایی کلیه در مراحل آخر بیماری آشکار می‌شود (مک‌فارلن، گیلبرت، مک‌کلم و سنیور[25]، 2013).

علاوه بر نفروپاتی دیابتی، این بیماران ممکن است سایر بیماری‌های کلیه همچون نفروپاتی ناشی از فشار خون و نفروپاتی ایسکمیک را دچار شوند. این بیماری‌ها به طور مستقل یا همزمان با نفروپاتی دیابتی اتفاق می‌افتند. بعضی مطالعات مطرح کرده‌اند که در نیمی از بیماران دیابتی دچار نارسایی کلیوی آلبومینوری وجود ندارد. این مساله اهمیت توجه به سایر ارزیابی‌های عملکرد کلیه علاوه بر آلبومین ادرار را مطرح می‌کند (مک‌فارلن و همکاران، 2013).

نحوه پیشگیری از این بیماری از طریق کنترل دقیق قند خون بالا، درمان جدی فشار خون بالا، پرهیز از مصرف داروهای نفروتوکسیک، کاهش وزن، فعالیت بدنی مناسب و مستمر و محدودیت نمک و پروتئین مصرفی پیشگیری میسر است (جانسن، 1991).

نوروپاتی دیابتی: بیماران دیابتی ممکن است دچار طیف گسترده‌ای از اختلالات چندگانه اعصاب شوند که انواع اعصاب مختلف حسی و حرکتی را می‌تواند درگیر کند. این عارضه معمولاً طی ۱۰ سال از بروز بیماری در ۴۰ تا ۵۰ درصد از دیابتی‌ها مشاهده می‌شود. افراد مبتلا شده به دیابت نوع 1 تا پنج سال پس از بروز بیماری ممکن است دچار نوروپاتی نشوند اما در دیابت نوع 2 ممکن است این عوارض از همان ابتدا وجود داشته باشند. فاکتورهای خطری که ریسک بروز نوروپاتی را در دیابتی‌ها افزایش می‌دهند عبارتند از: افزایش میزان قند خون، افزایش تری‌گلیسیرید خون، شاخص توده بدنی بالا، مصرف سیگار و فشار خون بالا. زخم پای دیابتی تا حدود زیادی وابسته به نقص حسی ناشی از نوروپاتی دیابتی است که خود عارضه جدی است و می‌تواند منجر به قطع عضو شود. از مشکلات دیگر در نوروپاتی دیابتی دردهای نوروپاتیک است که ناشی از اختلال در اعصاب سمپاتیک است و می‌تواند مشکلات بسیاری برای بیمار و درمانگر ایجاد کند. تشخیص زودرس نوروپاتی اهمیت زیادی در پیشگیری از عارضه‌های آن دارد (بریل، پرکینز و تات[26]، 2013).

مطلب مشابه :  جانشین پروری و تاثیر ان بر مدیریت استعداها

نحوه پیشگیری از این بیماری شامل کنترل دقیق قند خون، مراقبت صحیح و مستمر پاها و تشخیص زودرس ضایعه‌های پا از جمله معاینه منظم پاها از نظر هر گونه تاول، بریدگی و یا خراش، اجتناب از ضربه و حرارت زیاد و شستشو و خشک کردن پا و قطع مصرف دخانیات است (مدنی، 1382).

رتینوپاتی دیابتی: دیابت می‌تواند باعث نابینایی شود. رتینوپاتی دیابتی شایعترین علت موارد جدید نابینایی در افراد مسن است. کاهش بینایی همچنین با عوارض دیگری شامل افتادن، شکستگی استخوان ران و افزایش چهار برابر مرگ و میر همراه است. به طور کلی رتینوپاتی دیابتی به سه شکل دیده می‌شود: ۱- ادم ماکولا (نشت عروقی منتشر و یا موضعی در ماکولا) ۲- تجمع پیشرونده عروقی (میکروآنوریسم، خونریزی‌های داخل شبکیه، خمیدگی عروقی، مالفورماسیون‌های عروقی یا رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو) و
3- انسداد شریانی شبکیه در مراحل آخر (بوید و همکاران، 2013).

نحوه پیشگیری از این بیماری شامل کنترل مطلوب قند خون (مهمترین عامل پیشگیری از پیشرفت رتینوپاتی)، کنترل دقیق فشار خون، جستجو و درمان زودرس تغییرات رتین (شبکیه)، جستجو و درمان زودرس کاتارکت (آب مروارید) و جستجو و درمان زودرس گلوکوم (آب سیاه) است (اردکانی و همکاران، 1384).

بیماری‌های قلبی و عروقی: بیماران دیابتی از افزایش قابل توجه ریسک ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی آترواسکلروزی رنج می‌برند به طوری که علت اصلی مرگ و میر در بیماران دیابتی بیماری‌های قلبی است. ۶۵ تا ۸۰ درصد از دیابتی‌ها در اثر بیماری‌های قلبی می‌میرند و این مشکلات در سنین پایین‌تری ایجاد می‌شود. یک سوم از سکته‌های قلبی در این بیماران بدون علایم شناخته شده سکته اتفاق می‌افتد (پویریر، دوفور، کارپنتیر و لارس[27]، 2013). ریسک بیماری‌های قلبی و عروقی در هر دو نوع اصلی دیابت و حتی در سنین پایین افزایش یافته است. مشخص شده است که در افراد دیابتی جوان ریسک بروز سکته زودرس بیشتر از افراد سالم است (استون، فیجیث، گرور، لونزیک و لن[28]، 2013).

به طور کلی، شیوع عوارض بیماری دیابت به ترتیب زیر می‌باشد:

نوروپاتی 72 درصد، افسردگی 60 درصد، افزایش فشار خون 50 درصد، رتینوپاتی 44 درصد، هیپرکلسترومی 37 درصد، هیپرتری گلیسیریدمی 37 درصد، بیماری ایسکمیک قلبی 25 درصد، باکتریوری 17 درصد، نارسایی قلبی 12 درصد، نفروپاتی 10 درصد، کاتاراکت 5 درصد، پای دیابتی 5/2 درصد (ریجیسینگهانی، 2002).

10-1-2- زخم‌های دیابتی

زخم‌های دیابتی، جراحت‌هایی در پوست، چشم، اعضای موکوسی و یا یک تغییر ماکروسکوپی در اپیتلیوم نرمال افراد دیابتی نوع ۱ و ۲ می‌باشد. بیش از ۷۵ درصد افراد دیابتی، مبتلا به زخم‌های دیابتی هستند که در آمریکا بیش از ۸۰ درصد آن‌ها منجر به قطع عضو می‌شوند که در صورت مراجعه به خوبی درمان می‌شدند. زخم‌ها در هنگام بروز، مستعد عفونت هستند (اگرچه عفونت به ندرت در اتیولوژی زخم‌های دیابتی دخالت دارد). این جراحت‌ها معمولاً به دلیل زخم‌های اولیه، التهاب، عفونت و یا شرایط دارویی ایجاد می‌شوند که سلامتی را به‌ خطر می‌اندازند. به طور کلی افرادی با سابقه دیابت بیش از ۱۰ سال، جنس مذکر (مردها)، عوارض قلبی‌عروقی، عوارض کلیوی، بیشتر از دیگر بیماران دیابتی، در معرض خطر زخم پای دیابتی می‌باشند. دیگر دلایل ایجاد این زخم‌ها شامل عفونت ثانویه (باکتری، قارچ و یا ویروس) و ضعف شدید بیمار می‌باشند.

سندرم پای دیابتی: پای دیابتی به هر گونه آسیب و پاتولوژی که نتیجه مستقیم دیابت و یا عوارض دراز مدت (و یا مزمن) دیابت در پای بیمار است گفته می‌شود. حضور آسیب‌های دیابتی مختلف در پا، سندرم پای دیابتی نامیده می‌شود. اتیولوژی زخم‌های دیابتی شامل موارد بسیاری است. در یک مطالعه، ‎۶۳ درصد زخم‌های دیابتی به ۳ مورد نوروپاتی حس محیطی، دفرمیتی (تغییرشکل) و تروما نسبت داده شده‌اند که بیشترین پاتولوژی و آسیب در پای بیمار اتفاق می‌افتد.

علائم شایع در عفونت‌های پای دیابتی شامل موارد زیر است: میخچه، کالوس، ناهنجاری‌های استخوان پا، تب، قرمزی، ادم یا دیگر علائم عفونت، بافتی که روی محل جدید عفونت به وجود می‌آید، زخم‌های پا که در اثر آسیب عصبی یا جریان خون ضعیف به وجود می‌آیند (زخم‌ها اغلب بالای قوزک یا زیر شست و یا در محلی از پا که ناشی از نامناسب بودن کفش است، تشکیل می‌شود)، تغییر شکل عضلات، پوست یا استخوان پا در اثر آسیب عصبی و گردش خون ضعیف، کند بودن مراحل بهبود زخم و پینه بستن پا و انگشتان چماقی.

11-1-2- ورزش و دیابت

ورزش به دیابتی‌ها کمک می‌کند که از شر حمله‌های قلبی و نابینایی و آسیب‌های عصبی در امان باشند. وقتی که غذا می‌خورید سطح قند خونتان افزایش می‌یابد. هر چه بیشتر سطح قند خون افزایش یابد قند بیشتری به یاخته‌ها می‌چسبد. وقتی که قند به یاخته بچسبد دیگر نمی‌تواند از آن جدا شود و تبدیل به ماده‌ای زیان‌آور بنام سوربیتول ‌شود که این ماده می‌تواند باعث نابینایی و ناشنوایی و آسیب‌های مغزی و قلبی و نشانگان پاهای سوزان و… گردد.

وقتی که قند وارد بدن شما می‌شود فقط می‌تواند در یاخته‌های کبد و ماهیچه ذخیره گردد. اگر یاخته‌های کبد و ماهیچه از کربوهیدرات اشباع باشند، قندها دیگر جایی برای رفتن ندارند. اگر ذخیره یاخته‌های ماهیچه در پی ورزش کردن مصرف گردد پس از صرف غذا قندها به وسیله ماهیچه جذب می‌شوند و مقدار آنها در خون افزایش نمی‌یابد. بنابراین اگر با یک برنامه ورزشی منظم بتوانیم ذخیره قند ماهیچه‌ها را کاهش دهیم مسلماً می‌توانیم شاهد بهبود همه‌جانبه عوارض بیماری دیابت باشیم.

البته موارد منع ورزش نیز در بیماران مبتلا به رتینوپاتی پیشرونده یا قند خون بیش از 300 میلی گرم در دسی لیتر یا وجود کاهش فشار خون وضعیتی وجود دارد. برای اجتناب از عوارض شایع پس از ورزش دو راه وجود دارد: الف) قبل از ورزش و فعالیت غیر معمول انسولین کمتری تزریق شود. ب) قبل یا همزمان با ورزش مواد کربوهیدرات‌دار بیشتری مصرف شود. در ضمن، ورزش‌هایی که در آن امکان ضربه‌های شدید، جراحت سطحی و عمیق و شکستگی استخوان وجود دارد برای افراد دیابتی توصیه نمی‌شود (گوردن، 2002).

12-1-2- رژیم غذایی و دیابت

رژیم غذایی مناسب می‌تواند غلظت انسولین خون را کاهش و حساسیت به انسولین را افزایش دهد. رژیم غذایی باید طوری باشد که نیاز فرد را در شرایط معمول و یا خاص مثل حاملگی و استرس فراهم نماید. در یک رژیم غذایی مناسب، باید روزانه به میزان 250 تا 500 کیلوکالری کاهش یابد و در آن 50 تا 60 درصد از کربوهیدرات، 10 تا 15 درصد پروتئین از دو نوع گیاهی و حیوانی و 20 تا 30 درصد چربی (3/1 چربی اشباع شده و 3/1 اسید چرب با یک باند مضاعف) باشد که این اسید چرب بیشتر روغن کبد ماهی، روغن آفتابگردان و مغزها (گردو، بادام، فندق، پسته و تخمه) و فیبرهای غذایی از انواع محلول و نا محلول است (گوردن، 2002).

بسیاری از افرادی که بعد از سن ۴۰ سالگی دچار دیابت می‌گردند با رعایت یک رژیم غذایی مشتمل بر مصرف سبزیجات، غلات کامل، حبوبات و ماهی و محدود کردن شدید فراورده‌های شیرینی‌پزی و شکر و محدود کردن دریافت کربوهیدرات می‌توانند حال خود را بهبود بخشند. بسیاری از کسانی که دچار دیابت شده‌اند انسولین مصرف می‌کنند آنها توانایی کافی برای پاسخ دادن به انسولین را ندارند و این امر به علت وزن بالا و مصرف زیاد قندهای تصفیه شده از سوی آنهاست. اولین دستور برای برطرف کردن این حالت استفاده از غلات و دانه‌های کامل به جای فراورده‌های شیرینی و نان‌پزی (آرد سفید) است. این امر با کمک به احساس سیری و خوردن کمتر باعث محدود کردن دریافت مهم‌ترین منبع دریافت چربی‌ها خواهد گردید (گوردن، 2002).

13-1-2- درمان دیابت

درمانی قطعی برای دیابت وجود ندارد و تنها می‌توان آن را کنترل کرد که در مراحل حاد قرار نگیرد. کنترل بیماری دیابت به وسیله انسولین انجام می‌شود. انسولین به دو صورت خوراکی و تزریقی وجود دارد. داروهای تزریقی به صورت انسولین و در دو نوع کوتاه اثر (رگولار) و طولانی اثر می‌باشند که معمولاً در دو نوبت روز تزریق می‌شود و دوز لازم هر فرد 3/1 قبل از صبحانه و 3/2 قبل از شام در محل‌های به ترتیب ناف، ناحیه بازو و ران به صورت چرخشی تزریق می‌شود. آمپول‌های انسولین که به طور دائم مصرف می‌شوند نیاز به نگهداری در یخچال ندارند اما بقیه آمپول‌ها باید در یخچال نگهداری شوند (واتکینز، 1377؛ به نقل از ایزدپناهی، 1393).

2-2- عوارض چشمی بیماری دیابت

بیماری دیابت دارای عوارض متعددی در اندام‌های انتهایی از جمله چشم است. در نوع 1، عوارض چشمی بعد از 5 تا 7 سال ظاهر می‌شود اما بعد از 15 سال 95 درصد بیماران به رتینوپاتی مبتلا می‌شوند (گینسلرگ و آییلو[29]، 1993). در نوع 2، ممکن است بیماران در زمان مراجعه دارای عوارض شبکیه‌ای دیابت باشند. متأسفانه در ایران آمار دقیقی در این زمینه موجود نیست، اما در آمریکا دیابت در رأس علل کوری بالغین 25 تا 75 ساله قرار دارد (گروه اطلاعات ملی دیابت[30]، 1979). مطالعه‌های انجام شده در کشورهای ایتالیا، آمریکا، چین، تایوان، استرالیا، هند و انگلستان نشان می‌دهد که شیوع رتینوپاتی غیرپرولیفتراتیو از 24 تا 70 درصد و شیوع رتینوپاتی پرولیفتراتیو از 5/4 تا 22 درصد متفاوت است (کان و هیلر[31]، 1974؛ پلمبرگ[32]، 1977).

1-2-2- آسیب‌های شبکیه چشم (رتینوپاتی)

شیوع کلی رتینوپاتی که در مطالعات غربی انجام شده در بیماران دیابتی 25 درصد پس از  5 سال و 60 درصد پس از 20 سال گزارش شده است (کرولوسکی، ورم و فرایر[33]، 1996). در مطالعه‌ای که رنجبر عمرانی و همکاران (1383) در شیراز انجام داده‌اند شیوع رتینوپاتی پرولیفتراتیو[34] 6/27 درصد و میانگین زمان برای بروز آن 6/12 سال بوده است. در بریتانیا در حدود 26 تا 52 درصد از بیماران دیابتی به رتینوپاتی گرفتار می‌شوند که باعث ایجاد کوری در بین بیماران 20 تا 74 ساله می‌شود (وودکاک، بردلی، پلورایت، فیچ، کندی و هرش[35]، 2004).

رتینوپاتی دیابتی یکی از عوارض بیماری دیابت است که روی چشم ها تأثیر می‌گذارد و گاهی اوقات ممکن است موجب نابینایی شود. رتینوپاتی دیابتی به سه شکل ادم ماکولا (نشت عروقی منتشر و یا موضعی در ماکولا)، تجمع پیشرونده عروقی (میکروآنوریسم، خونریزی‌های داخل شبکیه، خمیدگی عروقی) و انسداد شریانی شبکیه دیده می‌شود (بوید و همکاران، 2013).

رتینوپاتی به دو مرحله تقسیم می‌شود. مرحله نخست به نام رتینوپاتی دیابتی زمینه‌ای نامیده می‌شود که در این حالت بیماری محدود به شبکیه است و خونریزی‌های کوچک و تورم و رسوب چربی در شبکیه دیده می‌شود. در این مرحله اگر ناحیه مرکز بینایی (ماکولا) گرفتار نباشد، این وضعیت بدون علامت است و بیمار ممکن است هیچگونه علائم بینایی نداشته باشد و غالباً نیاز به درمان هم ندارد. اما نکته مهم در این مرحله این است که بیمار باید با فواصل نزدیکتر (هر چهار ماه) مورد معاینه چشم قرار گیرد و یا با دیدن اولین علائم بیماری بلافاصله به پزشک مراجعه نماید.

مرحله دوم به نام رتینوپاتی دیابتی پیشرونده نامیده می‌شود که در این حالت عروق خونی جدید و غیرطبیعی در شبکیه، سر عصب، و همچنین در زجاجیه ایجاد می‌شود که به علت شکننده بودن این عروق، شانس خونریزی داخل شبکیه و زجاجیه بسیار بالاست و اگر در این حالت درمان صورت نگیرد در عرض مدت کوتاهی منجر به عوارض ثانویه دیگر یعنی خونریزی داخل چشم، پارگی شبکیه، و آب سیاه می‌گردد که نهایتاً سبب از بین رفتن کامل بینایی خواهد شد. بنابراین مهم است که بیمار در شروع این مرحله تحت درمان با لیزر قرار گیرد تا این عروق جدید قبل از اینکه سبب عوارض بعدی گردند، از بین بروند. باید توجه داشت که در مرحله رتینوپاتی پیشرونده،  تعداد دفعاتی که بیمار ممکن است به لیزر احتیاج داشته باشد، معمولاً بیش از یک‌بار است و عمده این بیماران برای کنترل بیماری حدود چهار جلسه لیزرتراپی نیاز دارند. گاهی لیزر به تنهایی ممکن است کافی نباشد و یا به علت خونریزی زجاجیه، امکان انجام لیزر درمانی وجود نداشته باشد که در این صورت بیمار به عمل جراحی ویترکتومی نیاز پیدا می‌کند. این عمل به علت طولانی بودن زمان عمل، معمولاً تحت بیهوشی عمومی انجام می‌گیرد. البته انجام آن با بی حسی موضعی نیز امکان‌پذیر می‌باشد.

رتینوپاتی دیابتی شایعترین علت کوری در کشورهای توسعه یافته است (ایوانز[36]، 1995؛ آموس، مک‌کارتی و زیمت[37]، 2010). این بیماری در مرحله غیر پرولیفتراتیو که هنوز رگزایی جدید رخ نداده است، با مکانیسم ایجاد ادم ماکولا و یا با شیوع کمتر با ایجاد ایسکمی ماکولا به افت بینایی در بیماران دیابتی می‌انجامد. در مرحله رتینوپاتی پرولیفراتیو که رگزایی جدید ایجاد شده است موجب خونریزی زجاجیه و دکولمان کششی شبکیه شده و باعث از دست رفتن بینایی می‌شود.

در مجموع می‌توان گفت که دیابت علت شماره یک بروز نابینایی در بالغین آمریکایی است. تغییر در عروق خونی بسیار کوچک چشم در نهایت منجر به بروز رتینوپاتی (آسیب شبکیه) در تقریباً تمام دیابتی‌های وابسته به انسولین (نوع ۱) و اکثریت بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ می‌شود. این بدان معناست که آزمایش سالانه چشم به منظور شناسایی تغییرات اولیه در چشم حیاتی است. مشابه تغییراتی که در عروق خونی چشم رخ می‌دهد در عروقی که به قلب می‌روند نیز تغییراتی ایجاد می‌شود.

خطر ضایعات چشمی در افراد مبتلا به دیابت 25 برابر افراد عادی است. در دیابت نوع 2 ممکن است 20 درصد در زمان تشخیص دچار رتینوپاتی شده باشند. علائم رتینوپاتی شامل تاری دید، دوبینی، کاتاراکت (آب مروارید)، کاهش تیزبینی و کاهش ناگهانی دید است.

2-2-2- بیماری‌های چشم دیابتی (رتینوپاتی)

فلج ماهیچه برون چشمی (لترال رکتوس) به همراه فلج عصب جمجمه‌ای: این بیماری بیشتر در سالخوردگان مبتلا به دیابت دیده می‌شود و بیمار دچار لوچی یا استرابیسم می‌گردد.

نوروپاتی چشمی: این بیماری ممکن است پیامد حالت ایسکمیک (عدم اکسیژن رسانی مناسب) به عصب چشم باشد که با کوری یا نابینایی ناگهانی مشخص گردیده و یا ممکن است میدان بینایی مرکزی یا محیطی چشم را شامل گردد. چنانچه عصب چشم درگیر شود یا خونریزی داخل چشم اتفاق افتد بیمار به صورت ناگهانی نابینا می‌شود؛ یا وقتی مستقیم به شیء نگاه می‌کند تصویری که می‌بیند ناقص است. این نقص به دو شکل می‌تواند باشد؛ حالت اول کاهش زاویه دید (کوری محیطی)  و حالت دوم حذف بخش مرکزی تصویر (کوری مرکزی).

گلوکوم نئوواسکولار: دیابت منجر به ایجاد مویرگهای جدید در عنبیه و شبکیه چشم می‌شود. پیامد این ضایعه، بالارفتن فشار چشم (آب سیاه) است.

تغییرات انکساری چشم: تقریباً در ۲۰ درصد بیماران دیابتی، ضعف تطابق دیده شده است. وقتی قند خون بالا می‌رود؛ رسوب مقدار زیادی گلیکوژن در اپی تلیوم (پوشش) رنگدانه‌ای جسم مژگانی، جلوی تطابق چشم را می‌گیرد؛ لذا دید، تار می‌شود.

3-2-2- درمان رتینوپاتی دیابتی

موثرترین درمان رتینوپاتی دیابتی پیشگیری از ایجاد آن است. کنترل شدید قند خون از ایجاد آن جلوگیری نموده یا پیشرفت آن را کند می‌کند. به استثنای انسولین هیچگونه درمان دارویی مؤثری برای سیر رتینوپاتی نیست. البته امروزه مطالعات بر روی خواص ضد انعقادی آسپیرین، برای جلوگیری از انسداد سرخرگچه­ای و مویرگی و ارزیابی اثرات بازدارنده‌های آلدوزردوکتاز در جلوگیری از تبدیل گلوکز به سوربیتول که به یاخته­‌های رگ­های خونی آسیب می‌رساند، انجام شده است.

لیزر درمانی به عنوان یکی دیگر از راه‌های درمانی امروزه در درمان بیماری رتینوپاتی به کار گرفته می‌شود. لیزرهای مختلفی برای مقاصد متفاوت در چشم پزشکی استفاده می‌شوند. به عنوان مثال لیزری که در درمان عوارض چشمی بیماری قند استفاده می‌شود متفاوت از نوعی است که برای درمان نزدیک‌بینی کاربرد دارد. لیزر درمانی یکی از اصلی‌ترین درمان‌های عوارض چشمی بیماری قند می‌باشد. از لیزر درمانی هم در مرحله نخست بیماری یعنی در رتینوپاتی زمینه‌ای در صورتی که تورم مرکز بینایی وجود داشته باشد استفاده می‌شود، و هم در مرحله دوم که رتینوپاتی پیشرونده است، بصورت فراگیر استفاده می‌شود. نکته‌ای که باید توجه داشت این است که لیزر درمانی در درمان عوارض چشمی بیماری قند باعث کنترل بیماری می‌گردد، اما معمولاً بینایی از دست رفته را نمی‌تواند برگرداند. حتی لیزر درمانی در بیماری قند تا حدودی موجب کاهش دید محیطی، کاهش قدرت تطابق، کاهش دید شب، و کاهش تمایز رنگها می‌شود.

دسته بندی : آموزش-سریع